linolsäure - viel oder wenig ?

einführung :
die diäten von o.hebener (grundlage fratzer) und o.adam sind sich einig mit dem ziel, den arachidonsäurespiegel im körper zu senken. auch sind sich beide einig, dass hierbei eine vegetarische oder beinah vegetarische kost von vorteil oder gar wichtig ist. jedoch, und hier findet sich der unterschied der beiden diäten, ist der umgang mit dem pflanzlichen weg der arachidonsäureherstellung über linolsäure. wie sehen diese beiden hypothesen aus, bzw. welche schlussfolgerungen kann man aus diesen ziehen ?

kurz: arachidonsäure gilt als brennstoff von entzündungsvorgängen, weshalb u.a. die diäten von fratzer/hebener und adam darauf zielen, die arachidonsäure soweit wie möglich zu reduzieren. mehr dazu im kapitel "arachidonsäure".

laut adam soll der syntheseweg von linolsäure zu arachidonsäure im tierischen und somit auch menschlichen organismus nur im bedarfsfall aktiv sein, da er energetisch zu aufwenig sei und unerwünschte begleitreaktionen verursacht.

theoretische überlegungen und biochemische messungen ergeben zudem die empfehlung, dass eine erhöhte linolsäurezufuhr zusätzlich positive auswirkungen auf die verfügbarkeit von arachidonsäure im körper hat und so auch entzündungshemmend wirkt. (adam durch hebener)

hebeners empfehlungen sind hier nun anders, als dass er eine linolsäurearme kost befürwortet. obwohl, wie er selbst schreibt, die wissenschaftliche beweiskette das gegenteil plausibel macht. hierzu seine begründung (gekürzt zitiert aus "fundamente der hoffnung) :

1. es mag sein, dass die stoffwechseltechnische herstellung von arachidonsäure aus linolsäure energetisch aufwendig ist und vielleicht nur im bedarfsfall aktiviert wird. es gibt aber praktisch keine andere möglichkeit der synthese dieser fettsäure in der natur, d.h. der obligate vorläufer der arachidonsäure ist die linolsäure. möglicherweise greift unser organismus tatsächlich nur in besonderen situationen auf diesen syntheseweg zurück, da er bei entsprechenden ernährungsgewohnheiten seinen bedarf an arachidonsäure überreichend aus der nahrungskette deckt. hier jedoch die frage, wie dies im falle von chronischen entzündungen aussieht ? bei einem massiven verbrauch von arachidonsäure durch eine entzündung kann der verfügbarkeit der linolsäure in den zellmembranen im sinne eines substratnachschubes entscheidende bedeutung zukommen.

kommentar: d.h. im entzündungsfalle wird soviel arachidonsäure verbraucht, dass der körper kontinuierlich neue arachidonsäure aus linolsäure produzieren muss, bzw. meint produzieren zu müssen. nun; ein teufelskreis. die frage bleibt offen, ob der körper überhaupt von selbst in diesen teufelskreis gerät, d.h. arachidonsäure meint produzieren zu müssen.

2. MS-patienten weisen im blut und liquor cerecospinalis erniedrigte konzentrationen ungesättigter fettsäuren auf. besonders ist dieses defizit bei linol- und arachidonsäure ausgeprägt, sowie bei den noch höher ungesättigten omega-3-fettsäuren. untersuchungen zur resorptionsfähigkeit von fettsäuren der betroffenen ergaben, dass keine aufnahme- oder verwertungsstörung vorliegt (nach neu und woelk 1982/83). vielmehr scheint die ursache des defizits im erhöhten verbrauch von linol- und arachidonsäure zu sein. es handle sich wahrscheinlich um einen selbstschutzmechanismus des körpers (neu, 1982).

kommentar: die verminderten linol- und arachidonsäurewerte sind aufgrund der entzündungen erklärbar. der mangel an omega-3-fettsäuren ist nicht erklärt. mögliche gründe dafür könnten z.b. sein, dass dieser durch eine unterdrückung des omega-3-syntheseweges aufgrund einer hohen synthesemenge von omega-6-fettsäuren erklärt ist, oder einfacherweise auch durch mangelnde zufuhr an omega-3-fetten in der ernährung. siehe hierzu das kapitel der fette, bzw. omega-3-fettsäuren.

3. adam hat hochinteressante befunde über die aufnahme von linolsäure im rahmen einer kontrollierten diätstudie und die ausscheidung von abbauprodukten der prostaglandine vorgelegt. es konnte nachgewiesen werden, dass bei gesunden frauen, die sich einer hohen linolsäurezufuhr unterzogen, in bestimmten blutfetten der gehalt an linolsäure stark anstieg und die arachidonsäure beeindruckend vermindert wurde. die logische konsequenz wäre eine abnahme der entzündungsfähigkeit, da die aus arachidonsäure entstehenden entzündungsstoffe verringert sind.

 

adam veröffentlichte zwei grafiken, aus welchen eindeutig hervorgeht, dass die menge der aus der arachidonsäure entstandenen prostaglandinabbauprodukten umso grösser ist, je reicher die nahrung an linolsäure war. die übereinstimmung mit tierexperimentellen befunden ist hochgradig.

 

 

graphik aus "fundamente der hoffnung", olaf hebener

untersuchte man nun einzelne prostaglandine auf ihre veränderungen bei einer diät, so blieb das kreislaufwirksame prostaglandin F2-alpha auch ohne linolsäurezufuhr praktisch unverändert, das entzündungstechnisch wichtige prostaglandin E2 hingegen zeigte eine massive verringerung der ausscheidung bei ausschluss der linolsäure aus der nahrungskette.

 

für hebener nun die konsequenz:

trotz der tatsache, dass bei einer hohen linolsäurezufuhr veränderungen der fettverteilung resultieren, welche entzündungshemmend sein müssten, wird die ausscheidung von folgeprodukten der arachidonsäure gesteigert. auch wenn er keine erklärung für diesen scheinbaren widerspruch hat, so empfiehlt er MS-patienten weiterhin, die linolsäurezufuhr in der ernährung einzuschränken.

zudem zeigte adam, dass auch bei ratten erhöhte konzentrationen im plasma und auch eine höhere ausscheidung an prostaglandinmetaboliten im urin unter linolsäurereicher fütterung gemessen wurden. weitere messungen zeigten beim menschen und bei ratten eine annähernd gleichartige stimulierbarkeit der prostaglandinbiosynthese durch linolsäurezufuhr.

kommentar: das heisst, je mehr linolsäure zugeführt wird, umso mehr abbauprodukte (prostaglandine) der arachidonsäure sind nachzumessen. dies im widerspruch zur messung bei den gesunden frauen, welche, je mehr linolsäure sie zu sich nahmen, umso weniger arachidonsäure in ihren blutfetten gefunden wurde.

hier ist jedoch anzumerken, dass die erhöhung der prostaglandin-produktion bei adam's experiment nur vorübergehend war, d.h. in den ersten 10 tagen. danach sanken die werte und fielen zu schluss des experiments (nach 6 wochen) sogar unter den anfangswert.

aus adam's bericht: the eicosanoid biosynthesis, measured as TNPDA, decreased within 24h with the eperimental subjects on the LFD 0. with the LFD 20 an increase of eicosanoids transformable to TNPDA was observed till the 10th day, then the TNPDA levels gradually decreased, and we found lower amounts in the 24-hour-urin-samples than observed with the conventional diet.

leider war es uns nicht möglich, die quelle der graphik zu finden, welche von hebener veröffentlich wurde.
hier jedoch noch zwei graphiken aus adam's bericht zur verdeutlichung :

kurze erläuterung hierzu: LFD 0 war die testgruppe mit einer flüssigernährung ohne fette und arachidonsäure. LFD 20 hatte 30% fett aus linolsäure in ihrer nahrung. das experiment dauerte insgesamt 6 wochen, wobei die ernährungsweise nach 3 wochen wechselte. in der graphik ist der scheinbare widerspruch ersichtlich, dass eine erhöhte aufnahme von linolsäure (LA) ein sinken des arachidonsäure-pegels (AA) bewirkt. bei der gruppe LFD 20 (hohe linolsäureaufnahme) ist zudem der sich erst erhöhende, und dann sich senkende anteil an linolsäure im blut ersichtlich.

quelle bilder: adam, siehe quellenangaben unten. bilder wurden zur besseren übersicht eingefärbt.

die erhöhte prostaglandin-bildung ist laut adam durch das ersetzen der arachidonsäure aus den zellmembranen erklärt, was eine vorübergehende produktion an prostaglandinen erzeugt. dieser prozess schreitet voran, bis eine normale zellfluidität hergestellt ist. nach etwa 2 wochen ist dieser beendet und es wurde eine reduktion der TNPDA (gemeinsames stoffwechselprodukt von der prostaglandine) festgestellt, obwohl weiterhin hohe mengen an linolsäure eingenommen wurde.

aus adam's bericht: the LFD 20 transiently increased the PGD, PGE, and PGF levels transformable to TNPDA. it seems feasible that excessive amounts of LA, as provided by the LFD 20, result in a replacement of AA to maintain an appropriate cell fluidity. this process may continue, until normal cell fluidity ist regained, thus leading to a temporarely increased release of AA and stimulated PG biosynthesis. this process is terminated after 2 weeks, when we observed a reduction of TNPDA despite the continued high LA intake. it cannot be exluded that formation of isoprostanes (anm.: rückstände von durch freie radikale zerstörte fette) additionaly contributes to the temporarily increased TNPDA formation.

4. die diätempfehlungen sind aus umfangreichen erfahrungen mit MS-patienten geschöpft, welches dieses konzept praktizierten und noch praktizieren. diese erfahrung darf nicht ignoriert werden. nur eine konsequente einhaltung des linolsäurearmen konzepts gewährleistet den therapieerfolg.

kommentar: hierzu muss natürlich erwähnt sein, dass auch andere ernährungsempfehlungen bei MS erfolge erzielen, in welchen gegenteilige empfehlungen wie z.b. des konsums an mehrfach ungesättigten fetten wie sonnenblumen- oder gar weizenkeimöl (reich an linolsäure) im vordergrund stehen. siehe hierzu u.a. die ernährungsempfehlungen von evers, crawford, kousmine, millar oder swank.

zusammenhänge und schlussfolgerungen, wie auch unsere persönliche sichtweise dieser problematik sind im kapitel "fazit" ersichtlich.